D-dimery ( D-D )

Są to specyficzne i najbardziej czułe markery stabilizowanej fibryny, oporne na trawienie plazminą. Tylko in vitro i w czasie leczenia fibrynolitycznego dochodzi do całkowitej degradacji fibryny do D-dimerów. Czas połowicznego zaniku we krwi wynosi 8 godzin, mają właściwości: antykoagulacyjne, chemotaktyczne, cytotoksyczne i immunosupresyjne. Ich obecność świadczy o wtórnej aktywności fibrynolizy, tj. poprzedzonej aktywacją krzepnięcia i generacją trombiny.

Wzrost stężenia D-D:

  1. zespół wykrzepiania śródnaczyniowego DIC,
  2. zespoły zakrzepowo-zatorowe, po zabiegach operacyjnych,
  3. w przebiegu stanów zapalnych ( ? CRP, ? FBG),
  4. w nowotworach, chorobach wątroby, nerek,
  5. przy stosowaniu doustnej antykoncepcji, podczas ciąży,
  6. w trakcie leczenia trombolitycznego i wtórnej fibrynolizie.

Stężenie D-D podwyższone w osoczu powyżej 500 ug/L jest objawem aktywacji fibrynolizy i generowania plazminy. Do niedawna przypisywano im przede wszystkim znaczenie w diagnostyce zaburzeń hemostazy o charakterze DIC, zakrzepowego zapalenia żył głębokich kończyn dolnych i zatorowości płucnej. Obecnie D-D budzą duże zainteresowanie w tętniczej chorobie zakrzepowej, nie tylko jako czynnik o znaczeniu diagnostycznym( marker ostrej fazy zawału serca), ale podobnie jak fibrynogen-prognostycznym. Z niektórych badań prospektywnych, oceniających tzw. Wtórne ryzyko choroby niedokrwiennej serca (IHD) wynika, iż ryzyko ponownego zawału serca jest większe u chorych z wyjściowym podwyższonym stężeniem D-D ,podobnie jak z podwyższonym stężeniem FBG.

Miano D-D wzrasta także u osób z niską aktywnością ruchową, u osób starszych. Niektórzy uważają także, że wzrost miana D-D, obserwowany niekiedy u osób zdrowych, na wiele lat wyprzedza wystąpienie ostrego epizodu wieńcowego.

Stężenie D-D bardzo dobrze koreluje z niektórymi cytokinami prozapalnymi, w tym interleukiną - 6 i białkiem CRP. Współzależność ta sugeruje, że podwyższone stężenie D-D, podobnie jak fibrynogenu jest pomostem pomiędzy zakrzepicą a stanem zapalnym. Co więcej, stwierdzono, iż D-D, podobnie jak fibrynogen, wykazują silna dodatnią korelację ze stopniem nasilenia powikłań narządowych nadciśnienia tętniczego.

Należy podkreślić, że jeśli nie D-Dimery, to przynajmniej fibrynogen powinien być oznaczany równie często jak pomiar ciśnienia tętniczego krwi i wskaŸniki lipidogramu. Badania te należałoby przede wszystkim wykonywać u osób z dodatnim wywiadem rodzinnym w kierunku chorób układu krążenia i kumulowaniem się klasycznych czynników ryzyka.


FIBRYNOGEN białko ostrej fazy.

Jest glikoproteiną o m.cz. 340 kD, osoczowe stężenie fibrynogenu ( 1,8-3,5 g/l) wykazuje znaczny poziom zmienności, a jego synteza podlega regulacji przez szereg aktywnych biologicznie związków, takich jak np. cytokiny. W związku z powyższym fibrynogen rozważny jest jako białko ostrej fazy, razem z białkiem CRP stanowią niezależny marker stanu zapalnego czulszy niż OB.

Znaczenie kliniczne oznaczania stężenia fibrynogenu:

Obniżenie stężenia fibrynogenu:

  1. w chorobach wątroby (piorunujące zapalenie wątroby, marskość wątroby, martwica wątroby,śpiączka wątrobowa),
  2. stany niedożywienia,
  3. zespół wykrzepiania śródnaczyniowego DIC,
  4. pierwotna i wtórna aktywacja fibrynolizy,
  5. ostra białaczka promielocytowa,
  6. leczenie trombolityczne ( streptokinaza, urokinaza ),
  7. skazy fibrynolityczne pokrwotoczne, pourazowe, pooparzeniowe,
  8. mononukleoza zakażna.

Wzrost stężenia fibrynogenu:

  1. fizjologiczny podczas miesiączki i w okresie ciąży,
  2. w otyłości, cukrzycy, nadciśnieniu tętniczym, u palaczy tytoniu,
  3. w stanach zapalnych ( ostre stany gorączkowe, zapalenie płuc, choroby zakażne,
  4. duże zabiegi operacyjne, urazy,
  5. w zawale mięśnia sercowego, udarze mózgu, chorobach naczyń obwodowych,
  6. w chorobie nowotworowej,
  7. w przebiegu chorób nerek ( zaspół nerczycowy, kłębkowe zapalenie nerek, zespół hemolityczno-mocznicowy),
  8. w kolagenozach ( toczeń rumieniowaty, zapalenie guzkowe okołotętnicze),
  9. w nocnej napadowej hemoglobinurii,
  10. w plamicy zakrzepowej małopłytkowej.

Hiperfibrynogenemia czyli stężenie fibrynogenu > 3,5 g/l jest niezależnym czynnikiem ryzyka chorób sercowo-naczyniowych zawału mięśnia sercowego, udaru niedokrwiennego mózgu, miażdżycy naczyń obwodowych.